Vejledning
Formål
Behandling af epileptiske anfald ved akutte cerebrale og systemiske sygdomme eller metaboliske forstyrrelser.
Definitioner
Akutte symptomatiske anfald (ASA) er provokerede epileptiske anfald, der forekommer i tæt tidsmæssig sammenhæng med en akut metabolisk, toksisk, strukturel, infektiøs eller inflammatorisk tilstand. Man definerer ASA som de anfald, der opstår inden for 1 uge efter stroke, hypoksisk eller traumatisk hjerneskade, subduralt hæmatom, intrakraniel kirurgi og attak ved multipel sklerose, men intervallet kan være længere ved aktiv CNS-infektion og autoimmune sygdomme. Derudover bør en diagnose af ASA stilles ved alvorlige metaboliske forstyrrelser (biokemisk påvist inden for 24 timer), medicin- eller alkoholforgiftning og abstinenser.
ASA skelnes fra uprovokerede epileptiske anfald på følgende parametre:
- årsagen til de epileptiske anfald er klart identificerbar;
- risikoen for uprovokerede epileptiske anfald efter ASA er lavere end 60% og dermed opfylder ASA ikke de diagnostiske kriterier for epilepsi.
Specifikke årsager til ASA
Stroke
ASA kan optræder som debutsymptom ved stroke (<5%) og i den første uge efter stroke. Hvis der er iværksat behandling af ASA med antiepileptisk medicin (ASM) i den første uge efter stroke, f.eks ved gentagne ASA, eller ASA ved tilstande med høj risiko for yderligere anfald i den akutte fase (hæmoragisk stroke og iskæmisk stroke med storkarsokklusion med NIHSS =>11 i a. cerebri media gebet med kortikal involvering), bør man overveje at aftrappe den medicinske behandlingefter den akutte fase og senest efter 3 måneder.
Langvarig behandling med antiepileptisk medicin anbefales kun ved status epilepticus, som medfører en høj risiko for efterfølgende poststroke-epilepsi (dvs. uprovokerede anfald som optræder > 1 uge efter stroke).
Autoimmune og inflammatoriske sygdomme
Ved ASA sekundært til autoimmun encephalitis med extracellulære antistoffer ses oftest dårlig eller slet ikke respons på ASM men anfalds kontrol opnås ofte efter immunologisk behandling (Autoimmun encephalitis: Diagnostik og behandling – NNBV). Risikoen for uprovokerede anfald efter den akutte inflammatoriske fase er lav og evt. behandling med epilepsimedicin udtrappes efter den akutte fase.
Ved autoimmun encephalitis med intracellulære antistoffer (f.eks. paraneoplastiske syndromer) er antigenerne dårligttilgængelige for immunologisk behandling og der er ofte behov for behandling med ASM for at kontrollere anfald. Lavdosis prednisolon-behandling (f.eks. 5 mg/dag) som langtidsbehandling kan evt. afprøves.
Et epileptisk anfald, der opstår i den første uge efter skleroseattak/relaps bør betragtes som ASA og vil ikke kræve langvarig behandling med ASM.
Metaboliske forstyrrelser
Akutte eller alvorlige elektrolytforstyrrelser (se tabel 1) kan resultere i ASA (hyppigst tonisk-klonisk anfald). Risikoen for epileptiske anfald er højst ved hurtig udviklende og svær elektrolyt forskydninger.
Nyresvigt kan forårsage ASA ved elektrolytforstyrrelse alene eller i forbindelse med hurtig fjernelse af urinstof/karbamid under hæmodialyse (såkaldt Dialyse Disequilibrium Syndrome med udvikling af hjerneødem).
Leversvigt er sjælden årsag til ASA undtagen som en komplikation ved levertransplantation eller ved meget svær hyperammoniæmisk encefalopati med nervecelledød.
Tabel 1.
Foreslåede cut off-værdier |
for metaboliske derangering ved ASA |
P- glukose |
25 mmol/L med ketoacidose |
P-Na |
170 mmol/L |
P-Ca |
|
P-Mg |
|
Karbamid |
>35.7 mmol/L |
Kreatinin |
>884 μmol/L |
Medicin, forgiftninger og alkoholrelaterede anfald
ASA ses ofte ved forgiftning med antidepressiva (oftest tricykliske antidepressiva: trimipramin, amitriptylin, sjældnere: bupropion, citalopram, venlafaxin, maprotilin), antipsykotika (oftest clozapin, sjældent chlorpromazin, quetiapin), antihistaminer (diphenhydramin) og analgetika (tramadol men ikke andre opioider og mefenaminsyre).
Medicinabstinenser med ASA optræder oftest med benzodiazepiner og barbiturater, hvorfor disse skal aftrappes langsomt.
Kokain, amfetamin og visse hallucinogener er stærkest forbundet med ASA, mens anfald sjældendt er relateret til misbrug af heroin eller marihuana.
Både alkoholabstinenser (7-48 timer efter sidste alkoholintagelse hos en patient med kronisk alkoholmisbrug) og alvorlig alkoholforgiftning kan være årsag til ASA.
Eklampsi
Eklampsi er defineret ved ASA i sidste del af svangerskabet eller de første dage efter fødslen. Behandlingen omfatter administration af magnesiumsulfat (30-40 mmol dgl., indtil P-magnesium er normaliseret med maksimal infusionshastighed 2,5-3 mmol/time), som reducerer risikoen for tilbagevendende anfald betydeligt mere effektivt end diazepam og phenytoin.
ASA og kørekort
Kørekort og epileptiske anfald – NNBV
SeLECT kalkulator kan bruges til beregning af risiko for nye anfald og udvikling af epilepsi.
Referencer
Recommendation for a definition of acute symptomatic seizure. Beghi E. et al., Epilepsia, 51(4):671-675, 2010
Fisher RS, et al. A practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014;55(4):475-82.
Mauritz M, Trinka E, et al. Acute symptomatic seizures. Epileptic Disord. (2022) 24:26–49.
National Behandlings- & Visitationsvejledning For Epilepsi 2022 (epilepsi-nbv.dk)
Senest revideret d. 14.11.2024
Forfattere: Gjena Basinski, Janne Friedrich
Referenter: Hanne Mørk Christensen, Jakob Christensen
Godkender: Christoph Beier, Redaktionsgruppe E