Senest revideret: 07.11.2022
Forfatter: Daniel Kondziella
Referenter: Claus Ziegler Simonsen og Christoph Patrick Beier
Godkender: Asher Lou Isenberg

Formål:  At give et kortfattet overblik over principperne for konstatering af hjernedød

Diagnosen af ​​hjernedød (engelsk, ’brain death’ eller ’death by neurologic criteria’) bygger på en tretrins approach, hvor det tredje trin (konfirmerende laboratorieundersøgelser, som i Danmark er en digital substraktionsangiografi, DSA) enten er unødvendigt eller obligatorisk. I analogi med et trafiklys kan disse tre trin huskes som den røde, den gule og den grønne fase. Figur 1 viser en oversigt over den hjernedødsprotokol, som det bliver anvendt i Danmark.

Den røde fase betyder for de behandlende læger at stoppe op for at tjekke og bekræfte, at forudsætningerne for en hjernedødsprotokol er opfyldt. Disse forudsætninger dækker over to aspekter. Det første aspekt er den ubetingede vished, at hjerneskaden er irreversibel og dødelig hvilket kræver, at årsagen til hjerneskaden er kendt og velforstået. Det vil sige, at patienter med en ukendt eller reversibel årsag til hjerneskade kan ikke erklæres hjernedød. (Således eksisterer der heller ingen ’brain death mimics’, som er beskrevet f.eks. i forbindelse med ikke-responderende patienter med Guillain Barré syndrom eller baklofen forgiftning, eftersom ingen af disse diagnoser er per se irreversible og fatale). Med andre ord, der må ikke være diagnostisk usikkerhed og billeddiagnostik med CTC/MRC skal vise svær strukturel patologi. Det andet aspekt er at sikre, at omstændighederne for at diagnosticere hjernedød er optimale, det vil sige, at de fysiologiske parametre såsom blodtryk, elektrolytter og blodglukose er inden for et acceptabelt interval, og at effekten af eventuel sederende eller muskelafslappende midler er ophørt.

Den gule fase er den kliniske undersøgelse, som har tre formål. Det første er at dokumentere fravær af signaloverføringen mellem hjerne og rygmarv; det vil sige, at en smertestimulus i ansigtet ikke må fremkalde en reaktion i resten af ​​kroppen, og lignende stimuli påført kroppen må ikke fremkalde en reaktion i ansigtet. Det andet formål er at bekræfte manglende hjernestammereflekser, og det tredje er at bekræfte at hyperkapni ikke udløser respiration (apnøprøve). Her er det vigtigt at være opmærksom på kliniske faldgruber såsom spinale reflekser.

I visse tilfælde skal DSA anvendes i den grønne fase til at bekræfte den kliniske undersøgelse ved at dokumentere manglende intrakraniel blodcirkulation. Kravet om konfirmerende DSA forligger ved primær anoksiske og iskæmiske hjerneskader, eller f.eks. når en apnøtest ikke kan gennemføres på grund af hæmodynamisk ustabilitet, dårlig iltning, eller kronisk kuldioxidretention som kan ses hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom; hvor en ansigtsskade gør en komplet undersøgelse af hjernestammens reflekser umuligt; eller også f.eks. ved en primær hjernestammepåvirkning.

Dansk Center for Organdonation har udviklet en app, der skridt for skridt guider igennem de praktiske detaljer af en hjernedødsundersøgelse, og som læseren henvises til: https://nationalguideline.organdonation.dk/

Referencer

1. Sundhedsstyrelsens bekendtgørelse (”Bekendtgørelse om dødens konstatering ved uoprettelig ophør af al hjernefunktion samt Vejledning om samtykke ti transplantation fra afdøde personer”), december 2006; www.retsinformation.dk
2. Lewis A, Kirschen MP. Brain Death/Death by Neurologic Criteria Determination. Continuum, 2021; doi: 10.1212/CON.0000000000000987.
3. Greer DM et a. Determination of Brain Death/Death by Neurologic Criteria: The World Brain Death Project. JAMA, 2020; doi: 10.1001/jama.2020.11586.
4. Kondziella D. The Neurology of Death and the Dying Brain: A Pictorial Essay. Front Neurol, 2020; doi: 10.3389/fneur.2020.00736.

Figur 1

Figuren viser, at hjernedødsundersøgelsen kan inddeles i en rød, en gul, og en grøn fase i analogi med et trafiklys. Figuren indeholder alle væsentlige detaljer i henhold til Sundhedsstyrelsens bekendtgørelse om konstatering af hjernedød, men for yderligere information henvises til den app, som Dansk Center for Organdonation har udgivet. Figuren er adapteret med tilladelse fra ref. 4.

Instruks

Formål

At give den neurologiske læge et overblik over den initiale udredning og behandling, inden patienten overflyttes til relevant regi/ITA til videre behandling.

Oversigt

Årsager til bevidstløshed
Medicinske årsager til bevidstløshed
Fokale neurologiske årsager til bevidstløshed
Globale neurologiske årsager til bevidstløshed
Overordnet udredningsstrategi af fokale neurologiske årsager til bevidstløshed
Overordnet udredningsstrategi af globale neurologiske årsager til bevidstløshed
Koma mimics

Årsager til bevidstløshed

1. Medicinske årsager
2. Neurologiske årsager:
Fokale neurologiske årsager
Globale neurologiske årsager
3. Koma-mimics

Der henvises også til dokumenterne “Undersøgelse af den bevidstløse patient” og ”Bevidstløshed- modtagelse og primær udredning” for undersøgelse og primær udredning.

Medicinske årsager til bevidstløshed

Infektion

• Meningitis/meningoencephalitis
• Encephalitis, f.eks. HSV
• Hjerneabsces
• Sepsis

Forgiftning

• Alkohol
• Benzodiazepin, opiater, salicylater…
• Rusmidler…
• Malignt neuroleptikasyndrom
• Kulilteforgiftning
  
  
  Metaboliske

• Diabetisk ketoacidose
• Hyperosmolær hyperglykæmi
• Hypoglykæmi
• Uræmisk koma
• Leverkoma
• Wernickes encephalopati
• Binyrebarksinsufficiens – Addisons krise
• Thyreotoksisk krise
• Myxødem koma
• Hyper- / hyponatriæmi
• Hyper- / hypokaliæmi
• Hypercalcæmisk krise/ hypocalcæmi
• Hyper- / hypomagnesiæmi
• Hyper- / hypofosfatæmi
• Hypotermi
  
  De medicinske årsager til bevidstløshed er mange og der henvises til yderligere relevante instrukser fra Infektionsmedicinsk Selskab samt Dansk Selskab for Intern Medicin.

Neurologiske årsager til bevidstløshed

Fokale neurologiske

Vaskulære

• Iskæmisk stroke
• Intracerebral hæmorrhagi

Tumores

• Primær hjernetumor (højgradsgliom/tumor i fossa posterior/hypofysetumor)
• Metastaser

Traume

• Koma sekundært til traumatisk intracerebral hæmorragi, subduralt hæmatom eller epiduralt hæmatom
• Diffus axonal skade

Globale neurologiske

Vaskulære

• Subaraknoidalblødning (aneurisme)
• Cerebral venøs trombose
• Basilaristrombose

Tumores

• Meningeal carcinomatose
• Udbredte metastaser

Traume

• Cerebrale kontusioner inkl. traumatisk subaraknoidalblødning
• Diffus axonal skade

Hydrocephalus

• Kommunikerende
• Ikke-kommunikerende

Neuroinflammatoriske

• ADEM
• Autoimmun encephalitis

Epileptiske

• Status epilepticus/subtil status epilepticus
• Non-konvulsiv status epilepticus
• Postiktal tilstand

Øvrige

• Anoxisk/iskæmisk encehalopati
• Central pontin myelinolyse
• PRES – posterior reversibel encephalopatisk syndrom

Overordnet udredningsstrategi

Der henvises også til dokumenterne “Undersøgelse af den bevidstløse patient” og ”Bevidstløshed- modtagelse og primær udredning” for undersøgelse og primær udredning.

Fokale neurologiske årsager – udredningsstrategi

Med fokale årsager til bevidstløshed forstås fokal skade i hjerneparenkymet, der kan ledsage bevidstløshed, hvis der foreligger masseeffekt, der komprimerer den kontralaterale hemisfære, påvirkning af det opadstigende aktiverende retikulære system i hjernestammen, begyndende herniering eller hydrocephalus. Objektiv undersøgelse afsløreroftest lateraliserede udfald.

CT-cerebrum

• CT-c vil kunne påvise blødninger, subakut iskæmi, tumores, abscesser
• CT-c kan være blank eller med diskrete/usikre forandringer, f.eks ved tidligt opdaget akut mediainfarkt, hjernestammeinfarkt etc
• Ved mistanke om absces, skal CT-c suppleres med kontrast

Traume-CT

• Indiceret ved høj-energitraume
• Inkluderer CT af cerebrum, columna totalis og bækken. Husk at se på ”knoglevindue” for frakturer
• Kan suppleres med CT-angiografi hvis risiko for læsion af intra- eller ekstracerebrale kar

CT-angiografi

• Arteriel angiografi skal bestilles ved klinisk mistanke om storkarsokklusion, (hvis pt. er EVT-kandidat) eller dissektion
• Venøs angiografi skal bestilles ved klinisk mistanke om sinusvene trombose

Lumbalpunktur

• Ved fokale udfald med samtidig feber skal neuroinfektion udelukkes (CT-c og lumbalpunktur).

Globale neurologiske årsager – udredningsstrategi

Ved globale neurologiske årsager forstås diffus skade i hjerneparenkymet, som oftest ikke giver lateraliserede udfald. En basal blodprøve-screening vil ofte kunne udelukke medicinsk årsag. Oplysninger om prodromale symptomer såsom hovedpine, synsproblemer, traume, lateraliserede, fluktuerende motoriske/kranienerveudfald, samt kendskab til underliggende medicinske sygdomme, vil være nyttige oplysninger for hurtigere diagnosticering.

CT-cerebrum

• Vil kunne visualisere hydrocephalus, globalt ødem, og bilaterale læsioner
• Vil kunne visualisere basal subaraknoidalblødning
• Cerebral venøs trombose kan nogle gange ses som hyperintense sini, men diagnostisk standard er en venøs angiografi (CT eller MR)
• Diffus axonal skade kan oftest ikke ses på CT-cerebrum men en MR, som typisk ikke udføres i den akutte fase

CT-angiografi

• Ved mistanke basilaristrombose (kranienerveudfald, evt anamnestisk fluktuerende neurologiske symptomer), skal der udføres akut CT-angiografi
• Ved mistanke om cerebral venøs trombose skal udføres CT-angiografi eller MR-angiografi med venøse sekvenser

MR-cerebrum

• Er relevant at udføre for at påvise evt. bilaterale iskæmiske læsioner, hjernestammelæsioner (iskæmiske, central pontin myelinolyse etc), diffus aksonal skade, inflammatoriske læsioner (f.eks. ADEM), PRES etc.

Lumbalpunktur

• I tilfælde af feber eller meningealia er lumbalpunktur indiceret. Forhøjet celletal vil give mistanke om enten infektiøs eller inflammatorisk tilstand evt. malign tilstand og skal tolkes i klinisk sammenhæng
• Lumbalpunktur bør udføres, hvis årsagen til bevidstløshed ikke er fundet med øvrige parakliniske undersøgelser

EEG

• Ved usikkerhed omkring mulig non-konvulsiv status epilepticus udføres EEG
• Hvis akut EEG ikke er tilgængeligt, bør patienten behandles på mistanken alene om non-konvulsiv status epilepticus
• Oftest indiceret ved manglende opvågning efter epileptiske anfald eller hjertestop, eller påfaldende lav GCS i forhold til mindre symptomgivende læsion.

Koma mimics

Der findes flere tilstande, der kan forveksles med koma, hvor der er risiko for både over- og underbehandling.

• Locked-in syndrom
• Psykogen koma
• Psykiatriske tilstande f. eks. kataton stupor

Udredningsstrategi

Locked-in syndrom

Tilstand med bevaret bevidsthed, men manglende øjenåbning, sprog, vejrtrækning og samtidig tetraparalyse. Som regel ses som eneste fund bevarede vertikale øjenbevægelser. Kan ses ved skader i pons (oftest iskæmisk årsag). Undersøgelse af øjenakser hos bevidstløse er af stor vigtighed, da kommunikation med patienter med locked-in syndrom kan ske ved at opfordre til at kigge opad og nedad.

Psykogen koma

Non-organisk tilstand hvor patienten klinisk ser ud til at være komatøs og voluntært ikke lader sig vække. Parakliniske undersøgelser er som regel påfaldende normale. Der findes en række af kliniske tests og hints der kan hjælpe med at diagnosticere denne tilstand. Eksempler er:

• Bevaret respiration, evt. hyperventilation
• Sammenknibning af øjenlåg ved forceret øjenåbning
• Tilstedeværelse af optokinetisk nystagmus
• Varierende tonus af ekstremiteter
• Fravær af patologiske reflekser
• Normalt EEG, der indikerer vågen tilstand

Psykiatriske tilstande

Stort set altid tidligere psykiatriske symptomer eller diagnoser. I modsætning til psykogen koma dog sværere at skelne fra neurologiske årsager. Typisk ses dog:

• Bevaret respiration
• Øget tonus ved kataton stuper
• Tilstedeværelse af optokinetisk nystagmus
• Fravær af patologiske reflekser
• Normalt EEG, der indikerer vågen tilstand
  
  

Senest opdateret: 21.05.24
Forfattere: Anya Holmberg-Thydén og Daniel Kondziella
Referenter: Annette Skræp Sidaros og Claus Ziegler Simonsen
Endelig godkender: Christoph Beier

Formål

At vejlede den neurologiske læge i modtagelsen af den bevidstløse patient.

Primær gennemgang

Ved modtagelse af en bevidstløs patient, er det vigtigt at følge ABC-princippet. Primært skal altid sikres frie luftveje, vejrtrækning og cirkulation.

Ofte er den bevidstløse patient allerede intuberet på skadestedet. I disse tilfælde er det vigtigt, at kende årsagen til intubation (respiratorisk besvær, lav GCS, udadreagerende adfærd, anfald, andet), samt at ambulancepersonalet kan beskrive status på skadestedet, f.eks. blodtryk, puls, blodsukker, pareser, trækninger og pupilforhold etc.

Primær gennemgang

• Vitale funktioner: ABC
• Ydre inspektion: Tegn til traume (hæmatomer, likvor næse/øre, frakturer), intoksikation (hudrødme ved kulilteforgiftning, stikmærker ved stofmisbrug), tungebid, ekskretafgang (obs. kramper)
• Kort medicinsk inspektion: Feber, nakkerygstivhed, hududslæt (f.eks. petekkier), pupilforhold (mydriasis ved kokain, miosis ved opioider) og respirationsmønster
  • Se også: ”Undersøgelse af den bevidstløse patient”

Primære ordinationer

• I tilfælde af hypoglykæmi, gives 50 ml 50% glucose, men ALTID forudgået af tiamin jf. de lokale instrukser (f.eks. 300 mg i.v.) for mulig wernickes encephalopati.
• Nalaxone gives jf. de lokale instrukser (f.eks. 0,8 mg i.v. evt. i refrakte doser), ved mistanke opioidforgiftning. Kan gentages 2-3 gange hver 2-3 minut.
• Flumazenil gives jf. de lokale instrukser (f.eks. 0,2 mg i.v.) ved mistanke benzodiazepin forgiftning. Ved manglende effekt kan hvert minut gives 0,1 mg til maksimal dosis 1mg.
• Ved mistanke om relevant traume, bør nakken stabiliseres med stiv halskrave, indtil en fraktur er afkræftet ved traume-CT.

Sekundær gennemgang

Anamnese
Indhentes fra vidner. Hvis ingen er til stede, tages telefonisk kontakt til pårørende. Der fokuseres på følgende:

• Debut af koma (pludselig, gradvis, fluktuerende)
• Forudgående sygdomsfornemmelse (f.eks. feber, infektion etc)
• Forudgående traume (hovedtraume dage til måneder tilbage)
• Forudgående neurologiske symptomer (f.eks. afasi, konfusion, ekstremitetsudfald etc.)
• Tryksymptomer (hovedpine, kvalme, opkast)
• Tidligere lidelser
• Medicinanamnese (evt. blodfortyndende medicin)
• Stof/alkoholmisbrug
• Psykiske lidelser og tegn til selvmordsadfærd (tomme pilleæsker, afskedsbrev, e.l.)

Neurologisk undersøgelse
Ved neurologisk undersøgelse skal tre delelementer undersøges:

1. Graden af bevidstløshed/bevidsthedsniveau
2. Hjernestammefunktioner
3. Fokale neurologiske udfald
   
   Der henvises til neurologisk undersøgelse af den bevidstløse patient.

Udredningsplan

Alle patienter, som indlægges med koma, får, som udgangspunkt, følgende akutte parakliniske basisudredning:

Blodprøver jf. den lokale instruks og EKG
CT af cerebrum: Skal foretages hos alle bevidstløse patienter, med mindre der er en god begrundelse undlade det (f.eks kendt epileptisk anfald hos kendt epileptiker).
Forgiftningsprøver: Ved mistanke fra urin eller blod
Venyler: Ved infektionsmistanke
Lumbalpunktur: Ved mistanke neuroinfektion

Valg af yderligere parakliniske undersøgelser afhænger af den kliniske mistanke om årsagen til koma, der henvises til ”Bevidstløshed – årsager og udredningsstrategier”.

Figur 1: Udredningsstrategi ved koma

¹                Primær gennemgang: ABC, blodprøver samt primær screening: tegn på traume, stikmærker, CO-forgiftning, petekkier, NRS etc.

²                Sekundær gennemgang: Neurologisk undersøgelse af den bevidstløse patient, medicinliste samt information fra vidner/pårørende.

³                Understøttende behandling: afhængig af ætiologi, GCS-niveau og evt. truende inkarceration. Overvej intubation, hyperton NaCl, hyperventilation, tranexamsyre ved SAH, revertering af AK-behandling etc.

Senest opdateret: 21.05.24
Forfattere: Anya Holmberg-Thydén og Daniel Kondziella
Referenter: Annette Skræp Sidaros og Claus Ziegler Simonsen
Endelig godkender: Christoph Beier

Strategidokument

Formål

At give den neurologiske læge et overblik over undersøgelse af den bevidstløse patient.

Oversigt

Nedenstående bør, hvis muligt, vurderes hos en bevidstløs patient:
1. Bevidsthedsplan
2. Respiration
3. Oftalmoskopi
4. Syn
5. Pupilforhold
6. Øjenbevægelser
7. Cilie- og corneareflekser
8. Ansigtssymmetri og grimassering
9. Hoste-/kløgningsrefleks
10. Motorik og reaktion på smerte
11. Tonus og reflekser

Note: Hvis patienten er sederet, bør neurologen spørge, om det er muligt at stoppe sedationen. Patienten undersøges med så lidt sedation, som muligt.

1. Bevidsthedsplan

GCS – Glascow Coma Scale

• Fordele: God til at følge graden af bevidstløshed under indlæggelse. Let at bruge for plejepersonale.
• Ulemper: Mangler diagnostisk værdi. Giver falsk lave værdier hos intuberede, ved afasi og tetraparese.
  
  FOUR- Full Outline of Unresponsiveness

• Fordele: Mere præcis end GCS samt større diagnostisk værdi (kan f.eks. diagnosticere locked-in syndrom), hvorfor denne bør bruges af neurologer.
• Ulemper: Bruges oftest ikke af plejepersonale.
  
  OBS: Bevidsthedsniveauet kan ændres hurtigt, særligt i tilfælde af SAH eller andre hjerneblødninger.

2. Respiration

Hvis patienten ikke er intuberet ved ankomst, kan respirationsmønteret give vigtige oplysninger for vurdering af den udløsende årsag til bevidsthedssvækkelse.

Hyperventilation: Ses ved metabolisk acidose (laktatacidose, koma diabeticum, uræmi, forgiftninger) og ved respiratorisk alkalose (sepsis, lungesygdom, leverkoma, salicylsyreforgiftning, psykogen hyperventilation). Central neurogen respiration (40-70 resp/min) ses ved diffus acidose i CNS, f.eks meningitis eller ved læsioner i mesencephalon.

Hypoventilation: Ses ved metabolisk alkalose (syretab ved f.eks. opkastninger, alkali-indtagelse), respiratorisk acidose (pulmonale eller neuromuskulære sygdomme) samt indtagelse af CNS-deprimerende stoffer (f.eks sovemiddel, morfika).

Cheyne-Stoke’s respiration: Crescendo-decrescendo mønster med gradvist dybere vejrtrækning og efterfølgende gradvist overfladisk vejrtrækning til næsten uhørbar/apnø. Uspecifikt mønster, der kan ses både ved metaboliske årsager og hjerneskade.

Kussmaul’s respiration: Vedvarende dyb og hurtig vejrtrækning. Ses ved svær metabolisk acidose, oftest diabetisk ketoacidose.

Paradoks respiration: Paradoksal vejrtrækning hvor abdomen ved inspiration trækkes ind i stedet for eleveres. Kan ses ved diaphragmal paralyse, på baggrund af traume eller neuromuskulær sygdom, f.eks Guillain Barré syndrom.

3. Oftalmoskopi

Vurdering af øjenbaggrunden kan afsløre evt. papilødem, i tilfælde af øget intracerebralt tryk.

4. Syn

Observere hvorvidt patienten blinker ved synstrussel. Blink ved synstrussel vil indikere et højere bevidsthedsplan end koma.

5. Pupilforhold

Anisokori: En stor lysstiv pupil hos en bevidsthedssvækket patient, skyldes tryk på n. oculomotorius indtil det modsatte er bevist. Skal medføre overvejelser og evt. udredning for aneurisme/SAH hos vågne patienter, men kan også skyldes uncal herniering ved komatøse patienter. En lille pupil, skal medføre overvejelser om læsion af sympatiske fibre (Horners syndrom), f.eks. dissektion af halskar.

Miosis: Kan ses ved morfikaforgiftning, læsioner i pons, sedation.

Bilateral mydriasis: Kan ses ved pågående anfaldsaktivitet, forgiftninger (CNS-stimulerende stoffer), inkarceration (samtidig lysstive).

Mydriasis + uregelmæssighed: Ses ved hjernestammelæsioner og inkarceration.

Obs. habituel pupilabnormitet ved tidligere øjenoperationer/øjensygdomme.

6. Øjenbevægelser

Øjenakser: Ved metabolisk koma kan ses let divergerende øjenakser eller neutralstillede akser. Ved strukturelle læsioner kan ses alle typer af øjenaksedeviationer.

Spontane øjenbevægelser: Pendulerende/flakkende øjenbevægelser indikerer intakte hjernestammefunktioner, og ses ofte ved metabolisk koma eller bilaterale læsioner kranialt for hjernestammen. Dyb sedation vil ophæve disse øjenbevægelser.

Blikdeviation: Stor infarkt/blødning i cerebrum giver horisontal blikdeviation mod læsionen, mens et epileptogent fokus ofte giver blikdeviation væk fra læsionen. Læsioner i pons giver dog ofte blikdeviation væk fra læsionen. Vertikal blikdeviation kan ses ved læsion i mesencephalon eller metabolisk koma. Skew-deviation indikerer læsion i hjernestammen. En énsidig øjenaksedeviation kan indikere læsion af enten n. oculomotorius, n. trochlearis, eller n. abducens.

Okulocephale reflekser: Ved hurtig passiv rotation af hovedet med åbne øjenlåg, i horisontalplanet og vertikalplanet, ses reflektorisk modsatrettede øjenbevægelser. Derefter ses tit langsom genopretning til midtstilling. Fravær af dette fænomen kan skyldes læsion i hjernestammen, dyb sedation eller perifer neurogen årsag. Bevarede okulocephale reflekser ses ved metabolisk koma. Obs: må ikke udføres ved mistanke om cervikal fraktur.

7. Cilie- og corneareflekser

Fravær af cilie- eller corneareflekser indikerer enten læsion af de tilsvarende kranienerver, men forsvinder også ved dyb koma/sedation. Obs for evt. kontaktlinser!

8. Ansigtssymmetri og grimassering

Hos en afslappet patient, kan en evt. facialisparese være vanskelig at se, hvorfor asymmetrisk grimassering ved smertestimuli kan være hjælpsomt.

9. Hoste-/kløgningsrefleks

For vurdering af hjernestammens nedre funktion, testes disse reflekser vha. sugning i trachea eller strygning af vatpind i svælget. Det er ikke nok at trække på en evt. trachealtube, idet dette kan give et falsk negativ respons. Intakt funktion fremkalder hoste- eller kløgningsrefleks.

10. Motorik og reaktion på smerte

Der observeres både spontane bevægelser, ufrivillige bevægelser samt motoriske reaktioner på smertestimuli. Lateralisering af ekstremitetsudfald indikerer en kontralateral læsion i hjerne/hjernestamme. Bilaterale udfald indikerer bilaterale læsioner, dyb metabolisk koma eller funktionel tilstand. Subtile og især rytmiske trækninger kan skyldes epileptisk aktivitet.

Der observeres også forskellige andre motoriske fænomener som f. eks. shivering eller myoklonier, som bør fortolkes i klinisk sammenhæng og ikke nødvendigvis skyldes en underliggende neurologisk sygdom.

Vigtige kliniske præsentationer:

• Hemiparalyse med hoveddrejning/øjendrejning væk fra den paretiske side indikerer storkarsokklusion eller blødning.
• Hemiparalyse med hoveddrejning/øjendrejning mod den paretiske side kan skyldes epileptisk aktivitet.

11. Tonus og reflekser

Vurdering af tonus, reflekser og tilstedeværelse af Babinski’s tåfænomen er i den akutte diagnostik af begrænset diagnostisk værdi, fordi alle undersøgelser kan være normale også ved store infarkter/blødninger.

Senest revideret d. 21.05.24
Forfattere: Anya Holmberg-Thydén og Daniel Kondziella
Referenter: Annette Skræp Sidaros og Claus Ziegler Simonsen
Endelig godkender: Christoph Beier