Nyt siden sidst:
Opdateret med tilføjelser til anbefalinger om reversering af DOAK-relaterede blødninger inkl. dosering af PCC.

Forkortelser:
GCS: Glasgow Coma Score
ICH: Intracerebral Hæmoragi
INR: International Normalized Ratio
DOAK: Direkte Orale Antikoagulantia
PCC: Prothrombin Complex Concentrate / Protrombin-Kompleks-Koncentrat
SWI: Susceptibility Weighted Imaging
VKA: Vitamin K-antagonister

Indhold:
Visitation
Observation efter indlæggelse
Akut diagnostik
Akut blodtrykssænkende behandling
Hæmostatisk behandling
Reversering af antitrombotika
    Figur 1. Behandling af Antikoagulatia-relateret ICH
   Vitamin K antagonister (VKA) 
   Direkte orale antikoagulatia (DOAK)
   Tabel 1. Antikoagulatia
   Heparin og lavmolekylære hepariner
   Trombocytter og trombocythæmmere
Kirurgi
Forebyggelse af systemiske komplikationer
Krampeanfald og epilepsi

Visitation:
Patienter med ICH bør behandles på apopleksiafsnit med samme tværfaglige behandling, pleje og rehabilitering som hos patienter med iskæmisk apopleksi [1, 2]. Der foreligger ikke sammenlignende evidens for effekt af indlæggelse på neurointensivt afsnit, men observationelle studier tyder på en tilsvarende effekt [2].

Observation efter indlæggelse:
I det akutte forløb (første 24-36 timer efter symptomdebut) anbefales tæt observation for progression i neurologiske symptomer og faldende bevidsthedsniveau. Til dette formål anvendes Glasgow Coma Scale, Stroke in Progression (SIP) eller tilsvarende anerkendt vurderingsskala mindst hver 2. time ved stabile patienter.

Observationsniveauet efter de første 24-36 timer beror på individuel vurdering af patientens tilstand.

Der foreligger ingen evidens for at opretholdelse af eleveret hovedgærde i den akutte fase forbedrer prognosen [3]. Aktive forsøg på decideret genoptræning inden for de første 24 timer anbefales ikke [4, 5].

Akut diagnostik:
Akut CT- eller MR-skanning (diagnostisk ligeværdige) anbefales, for at skelne mellem iskæmisk apopleksi og ICH.

Hos især yngre patienter, patienter med speciel ICH-lokalisation (udenfor basalganglier, thalamus og pons) eller hos patienter hvor akut intervention kan komme på tale overvejes yderligere akut billeddiagnostik med henblik på visualisering af mulig vaskulær eller strukturel patologi [6]. Dette kan være i form af CT/MR-angiografi, og/eller digital subtraktions-angiografi afhængig af patientens præsentation og den kliniske mistanke. Den bedste udredningsstrategi for underliggende patologi hos ICH-patienter er fortsat debatteret. Se strategidokument for yderligere detaljer. 

Akut blodtrykssænkende behandling:
Hos patienter med intracerebral blødning anbefales akut blodtrykssænkende behandling til systolisk blodtryk <140 mmHg (og >110mmHg) de første 72 timer efter symptomdebut [7]. Faldet i systolisk blodtryk skal dog ikke, i den akutte fase, overstige 90mmHg af hensyn til risikoen for nyrefunktionspåvirkning. Behandlingen bør generelt startes så hurtigt som muligt og optimalt indenfor 6 timer efter symptomdebut. Der anbefales hyppig blodtryksmåling mindst hvert 15.minut den første time og herefter sjældnere. Lokale retningslinjer varierer med hensyn til hyppighed og valg af præparater.

Antihypertensiv behandling kan for eksempel omfatte:

• IV. labetalol 10-20 mg hvert 10. minut til maksimal kumuleret dosis på 200mg (overvej samtidig telemetri-overvågning ved høje doser eller ved kendt hjertesygdom)
• Hurtigvirkende nitrater i.v. eller transdermalt (Minitran plaster)
• v. furosemid 40-80 mg (husk samtidigt kaliumtilskud per-oralt)
• Behandling af smerter
• Psykisk omsorg i forhold til angst
• Engangs-kateterisation ved urinretention.

Post-hoc analyser af et studie har rejst tvivl om sikkerheden af transdermal nitroglycerin administreret inden for <2 timer efter symptomdebut [8, 9]. Denne effekt ser dog ud til at forsvinde inden for få timer efter symptomdebut hvor transdermal nitroglycerin er vist sikkert at anvende i andre studier.

Intravenøs antihypertensiv behandling kan suppleres med perorale midler så tidligt som muligt. Hos patienter uden dysfagi (eller med naso-gastrisk sonde) kan patientens vanlige perorale antihypertensiva fortsættes i den akutte fase. Efter den akutte fase anbefales et blodtryksmål på <130/80mmHg.

Hæmostatisk behandling:

Behandling med antifibrinolytika som tranexamsyre er undersøgt i et større studie, som ikke har fundet signifikant effekt på funktionelle effektmål [10]. Tranexamsyre anbefales derfor ikke rutinemæssigt anvendt til behandling af ICH og bør som hovedregel kun anvendes som led i protokollerede kliniske forsøg.
Der er ikke evidens for en gavnlig klinisk effekt af andre trombostatika (f.eks. rFVIIa) til ICH-patienter, som ikke er i forudgående behandling med antikoagulerende medicin (se reversering af antitrombotika nedenfor). [11, 12].

Reversering af antitrombotika:
Det anbefales generelt at pausere trombocythæmmende og antikoagulerende medicin hos patienter med akut intracerebral blødning. 

Reversering af orale antikoagulerende stoffer som vitamin-K-antagonister (warfarin eller phenprocoumon), faktor Xa-hæmmere (rivaroxaban, apixaban eller edoxaban) eller direkte trombin-hæmmere (dabigatran) bør iværksættes med så lidt forsinkelse som muligt for at reducere risikoen for ekspansion af hæmatomet.

Behandling af trombolyserelateret ICH henvises til dokumenter vedrørende trombolyse.

Figur 1: Behandling af Antikoagulantia-relateret ICH:

Vitamin K antagonister (VKA):
Se flowchart (figur 1) for behandlingsalgoritme ved ICH hos patienter i VKA-behandling.
For at mindske risikoen for hæmatomekspansion anbefales patienter i behandling med vitamin-K antagonister (warfarin eller phenprocoumon) en øjeblikkelig infusion af protrombinkompleks-koncentrat (PCC) e.g. Octaplex® [13, 14] Dette bør suppleres med Vitamin-K 10 mg intravenøst. Det anbefales, at behandlingseffekten monitoreres med gentagelse af INR-måling 30 minutter efter hver infusion af PCC. Mål for behandling er INR<1,4. Herudover bør INR-måling – i alle tilfælde –  gentages efter 12 timer for at sikre stabil effekt af den reverserende behandling.

Andexanet alfa har indtil videre en begrænset rolle i behandling af faktor Xa-hæmmer relateret blødning. Radomiserede kliniske forsøg har vist, at andexanet alfa kan begrænse risikoen for hæmatom-ekspansion med statistisk signifikans, men tyder også på en overhyppighed af tromboemboliske komplikationer relateret til andexanet alfa. Der er ikke påvist effekt på patient-relevante effektmål som modified Rankin Scale eller overlevelse.

Tabel 1. Antikoagulantia

Farmakokinetiske karakteristika om warfarin er baseret på produktresume udstedt af Lægemiddelstyrelsen for Takeda Pharma A/S (Marevan®). Oplysninger om dabigatran, rivaroxaban, apixaban og edoxaban er baseret på produktresumer udgivet af det Europæiske Lægemiddelagentur, da disse lægemidler har pan-europæiske markedføringstilladelser. 
*Pro-trombin-komplex koncentrat, se figur 1 for dosering. †Biotilgængeligheden af dabigratran afhænger af intakt kapselskal. Hvis lægemidlet tages uden kapselskal kan biotilgængeligheden stige op til 75 % efter en enkelt dosis og 37 % ved steady-state. ‡Farmaka der påvirker P-glycoprotein og cytochrom P450 3A4. § I subakutte tilfælde, hvor risikoen for hæmatom-ekspansion vurderes begrænset kan dosis PCC reduceres til 25-37,5IE/kg efter individuel vurdering.  ¶ Afhængigt af nyre- og leverfunktion.

Heparin og lavmolekylære hepariner:
Hos patienter i heparinbehandling overvejes protaminsulfat i.v. 25-50 mg jf. pro.medicin.dk.

Trombocytter og trombocythæmmere:
Det anbefales at pausere trombocythæmmende midler i den akutte fase (se evt. afsnit om sekundær profylakse i forhold til evt. genoptagelse). Der foreligger ingen evidensbaseret behandling til reversering af trombocythæmmende lægemidler.

Trombocyttransfusion med henblik på reversering af acetylsalicylsyre (ASA) er i kliniske studier vist at være relateret til øget risiko for død og svær handicapgrad [17]. Behandlingen frarådes derfor til reversering af ASA hos patienter med intracerebral blødning som ikke planlægges kirurgisk behandlet. Behandling med trombocyttransfusion til reversering af andre typer trombocythæmmere er dårligt belyst og anbefales ikke som rutine-behandling.

Kirurgi:
Akut kirurgisk fjernelse via klassisk kraniotomi af supratentoriel ICH >30 ml overvejes hos udvalgte patienter, specielt ved overfladisk beliggenhed og Glasgow Coma Score (GCS) 9-12 [18-20]. Hæmatomevakuering bør generelt foretages indenfor det første døgn efter ictus [19].

Akut kirurgisk fjernelse af infratentorielle hæmatomer anbefales ved okklusion af 4. ventrikel uanset hæmatomets størrelse. Desuden anbefales kirurgisk intervention for patienter med GCS < 14 eller hæmatomer med en diameter >3-4 cm og et volumen >7 ml [2]. Større cerebellare hæmatomer bør opereres på trods af et normalt bevidsthedsniveau, idet sandsynligheden for forværring pga. ødemdannelse er endda meget stor inden for de første døgn efter ictus.

Forebyggelse af systemiske komplikationer:
Alle patienter bør synketestes, før der gives væske, medicin eller føde per os.
Hos immobiliserede patienter forebygges venøs tromboemboli primært med intermitterende pneumatiske kompressionsstrømper. Evidensen for sikkerheden af lavmolekylær heparin til ICH-patienter er sparsom og omdiskuteret.

Blodsukkermåling og blodsukkerbehandling bør følge almindelige retningslinjer for indlagte patienter med diabetes mellitus.

Krampeanfald og epilepsi:
Primær profylakse med antiepileptisk medicin efter ICH anbefales ikke.

Krampeanfald opstået indenfor 7 dage efter ICH anses for akutte symptomatiske anfald. Ved akutte symptomatiske krampeanfald er risikoen for nyt symptomatisk krampeanfald indenfor de første 7 dage generelt lav (10-20%). 10-års risikoen for et uprovokeret krampeanfald efter et enkeltstående akut symptomatisk krampeanfald er ca. 30 %. Antiepileptisk behandling som sekundærprofylakse efter et enkeltstående akut symptomatisk anfald anbefales ikke [21].

Krampeanfald mere end 7 dage efter ICH er uprovokerede medmindre der foreligger anden udløsende årsag. Ved et eller flere uprovokerede epileptiske anfald er 10-års recidivrisikoen for nye krampeanfald ca. 70 % [21], og dermed kan epilepsi-diagnosen stilles efter første anfald.  Herefter vil der normalt være indikation for fast anti-epileptisk behandling.

Referencer:

1. Langhorne P, Fearon P, Ronning OM, Kaste M, Palomaki H, Vemmos K et al: Stroke unit care benefits patients with intracerebral hemorrhage: systematic review and meta-analysis. Stroke 2013, 44:3044-3049.
2. Steiner T, Al-Shahi Salman R, Beer R, Christensen H, Cordonnier C, Csiba L et al: European Stroke Organisation (ESO) guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Int J Stroke 2014, 9:840-855.
3. Anderson CS, Arima H, Lavados P, Billot L, Hackett ML, Olavarria VV et al: Cluster-Randomized, Crossover Trial of Head Positioning in Acute Stroke. N Engl J Med 2017, 376:2437-2447.
4. group ATC: Efficacy and safety of very early mobilisation within 24 h of stroke onset (AVERT): a randomised controlled trial. Lancet 2015, 386:46-55.
5. Langhorne P, Collier JM, Bate PJ, Thuy MN, Bernhardt J: Very early versus delayed mobilisation after stroke. Cochrane Database Syst Rev 2018, 10:CD006187.
6. Ahmed N, Audebert H, Turc G, Cordonnier C, Christensen H, Sacco S et al: Consensus statements and recommendations from the ESO-Karolinska Stroke Update Conference, Stockholm 11–13 November 2018. European Stroke Journal 2019, 4:307-317.
7. Sandset EC, Anderson CS, Bath PM, Christensen H, Fischer U, Gasecki D et al: European Stroke Organisation (ESO) guidelines on blood pressure management in acute ischaemic stroke and intracerebral haemorrhage. Eur Stroke J 2021, 6:II.
8. Right-2 Investigators: Prehospital transdermal glyceryl trinitrate in patients with ultra-acute presumed stroke (RIGHT-2): an ambulance-based, randomised, sham-controlled, blinded, phase 3 trial. Lancet 2019, 393:1009-1020.
9. Bath PM, Woodhouse LJ, Krishnan K, Appleton JP, Anderson CS, Berge E et al: Prehospital Transdermal Glyceryl Trinitrate for Ultra-Acute Intracerebral Hemorrhage: Data From the RIGHT-2 Trial. Stroke 2019, 50:3064-3071.
10. Sprigg N, Flaherty K, Appleton JP, Al-Shahi Salman R, Bereczki D, Beridze M et al: Tranexamic acid for hyperacute primary IntraCerebral Haemorrhage (TICH-2): an international randomised, placebo-controlled, phase 3 superiority trial. Lancet 2018, 391:2107-2115.
11. Diringer MN, Skolnick BE, Mayer SA, Steiner T, Davis SM, Brun NC et al: Thromboembolic events with recombinant activated factor VII in spontaneous intracerebral hemorrhage: results from the Factor Seven for Acute Hemorrhagic Stroke (FAST) trial. Stroke 2010, 41:48-53.
12. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, Broderick J, Davis S, Diringer MN et al: Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2008, 358:2127-2137.
13. Christensen H, Cordonnier C, Kõrv J, Lal A, Ovesen C, Purrucker JC et al: European Stroke Organisation Guideline on Reversal of Oral Anticoagulants in Acute Intracerebral Haemorrhage. European Stroke Journal 2019:2396987319849763.
14. Steiner T, Poli S, Griebe M, Husing J, Hajda J, Freiberger A et al: Fresh frozen plasma versus prothrombin complex concentrate in patients with intracranial haemorrhage related to vitamin K antagonists (INCH): a randomised trial. Lancet Neurol 2016, 15:566-573.
15. Pollack CV, Jr., Reilly PA, Eikelboom J, Glund S, Verhamme P, Bernstein RA et al: Idarucizumab for Dabigatran Reversal. N Engl J Med 2015, 373:511-520.
16. Pollack CV, Jr., Reilly PA, van Ryn J, Eikelboom JW, Glund S, Bernstein RA et al: Idarucizumab for Dabigatran Reversal – Full Cohort Analysis. N Engl J Med 2017, 377:431-441.
17. Baharoglu MI, Cordonnier C, Al-Shahi Salman R, de Gans K, Koopman MM, Brand A et al: Platelet transfusion versus standard care after acute stroke due to spontaneous cerebral haemorrhage associated with antiplatelet therapy (PATCH): a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet 2016, 387:2605-2613.
18. Gregson BA, Broderick JP, Auer LM, Batjer H, Chen XC, Juvela S et al: Individual patient data subgroup meta-analysis of surgery for spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage. Stroke 2012, 43:1496-1504.
19. Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT et al: Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial. Lancet 2005, 365:387-397.
20. Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, Murray GD, Gholkar A, Mitchell PM et al: Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial. Lancet 2013, 382:397-408.
21. Holtkamp M, Beghi E, Benninger F, Kalviainen R, Rocamora R, Christensen H et al: European Stroke Organisation guidelines for the management of post-stroke seizures and epilepsy. Eur Stroke J 2017, 2:103-115.

Senest revideret d. 19.01.2025
Forfattere: Christian Ovesen, Jonatan Myrup Staalsø
Tidligere forfattere : Karsten Overgaard, Agneta Snoer 
Referenter: Hanne Christensen, Claus Z. Simonsen
Godkender: Claus Z. Simonsen, redaktionsgruppe C

Nyt siden sidst:
Der var ikke nye tilføjelser det sidste år.

Forkortelser:
GCS: Glasgow Coma Score
ICH: Intracerebral Hæmorhagi
NOAK: Non-vitamin K Oral Antikoagulant
PCC: Prothrombin Complex Concentrate
SWI: Susceptibility Weighted Imaging
VKA: Vitamin K antagonister

Forekomst, forløb og prognose:
Intracerebral blødning er en spontant opstået akut blødning i hjernevævet. I Danmark behandles ca. 1.500 patienter med ICH om året, hvilket svarer til 10-15 % af alle patienter med apopleksi.

ICH er forbundet med den dårligste prognose blandt alle apopleksier med en mortalitet opgjort til ca. 25 % efter en måned og ca. 40% efter et år. Specielt blødningens lokalisation, størrelsen af hæmatomet og tilstedeværelsen af intraventrikulær blødning er afgørende for prognosen. Generelt har patienter med blødninger beliggende dybt i hjernen eller i hjernestammen dårligere prognose, sammenlignet med patienter med lobær eller cerebellar blødning. Patienter med mindre hæmatomer (ca. <20 ml) vil ofte være mere neurologisk stabile i den akutte fase af sygdommen og have en betydelig bedre langtidsprognose. Desuden er blødninger med gennembrud til ventrikelsystemet forbundet med risiko for neurologisk forværring og dårligere langtidsprognose.

Patienterne med intracerebral blødning skal indlægges og monitoreres på en afdeling, der kan tilbyde tværfaglig og specialiseret apopleksi-behandling idet dette er vist at forbedre den samlede prognose for patienterne.

I den akutte fase (ca. første 24-36 timer) ekspanderer det intracerebrale hæmatom hos op mod ca. 30 %. Dette sker på grund af re-blødning. Tendensen til hæmatom-ekspansion er hyppigere hos patienter med store hæmatomer ved indlæggelse, patienter indlagt kort tid efter symptomdebut og forudgående behandling med orale antikoagulerende stoffer (og i mindre udstrækning pladehæmmere). Re-blødninger uden for den akutte fase er betydeligt sjældnere.

I den subakutte fase vil patienten specielt være i risiko for hydrocephalus, cerebral ødemdannelse og systemiske komplikationer til svær apopleksi. De vigtigste systemiske komplikationer er især risiko for udvikling af infektioner (pneumoni og urinvejsinfektion) samt venøse tromboembolier.

Patienter med intracerebral blødning bør på baggrund af ovenstående betragtes som neurologisk ustabile i mindst 24-36 timer efter symptomdebut og overvåges tæt. Da de intrakranielle forhold kan ændre sig betydeligt inden for de første 24-36 timer efter symptomdebut (hæmatom-ekspansion, tilkomst af intraventrikulær blødning og udvikling af hydrocephalus) understøtter en ny CT-skanning efter de første 24-36 timer den kliniske observation.

Kun ca. 25% af patienter med intracerebral blødning er fuldt selvhjulpne efter 3 mdr.

Symptomer og kliniske fund:
Akut indsættende fokale neurologiske symptomer. Det kliniske billede ved iskæmisk apopleksi og ICH kan ikke skelnes, men følgende yderligere fund ses typisk ved ICH:

• Svær arteriel hypertension (Systolisk BT> 220 mmHg)
• Kvalme og opkastninger
• Hovedpine
• Bevidsthedspåvirkning
• Hurtig progression over minutter til timer

Patofysiologi og risikofaktorer:
Den traditionelle klassifikation af intracerebrale blødninger som værende enten primære eller sekundære betragtes i lyset af den akutelle patofysiologiske forståelse som værende forældet. Det anbefales, at man i stedet klassificere blødningerne på baggrund af de påviselige underliggende patologiske forandringer. Ligeledes bør man skelne mellem blødninger forårsaget af underliggende vaskulære forandringer (småkarssygdom eller makroangiopati – se nedenfor), der er omfattet af World Health Organizations apopleksi-definitionen, og tilstødende diagnostiske kategorier som tumor-blødning og blødning efter traume, som ikke betragtes som værende omfattet af definitionen af apopleksi.

De hyppigste småkarssygdomme er enten dyb perforant-vaskulopati (hypertensiv vaskulopati / arteriolosclerose) eller cerebral amyloid angiopati. Tabel 1 giver en kort beskrivelse og karakteristik af forskellige almindelige vaskulære ætiologier for intracerebral blødninger (tabel 1 er ikke nødvendigvis udtømmende):

Tabel 1 er baseret på Domingues et al. European Neurological Reviews 2014; 9: 129-35 og Cordonnier et al. Lancet 2018; 392: 1257-68.

Akut udredning:
CT og MR er ligeværdige til at detektere en akut blødning. CT har dog visse fordele frem for MR i den akutte situation. CT har generelt færre kontraindikationer, kortere skanningstid og kontakten til potentielt ustabil patient bevares bedre. Dette kan være at foretrække i en akut situation. Suppleres den akutte indledende CT-skanning med CT-angiografi samt 3-minutters post-kontrast sekvenser, kan der hos 30 – 40 % af akutte patienter påvises pågående blødning intracerebralt med det såkaldt ”spot-sign” eller post-kontrast ekstravasation. Størrelsen af hæmatomet kan estimeres med ABC/2 reglen (volumen for et elipsoid): A: diameter bredeste sted, B: diameter bredeste sted vinkelret på A, C: højden af hæmatomet (f.eks. 14 skiver á 0,5cm = 7cm).

MR-sekvenser som T2*/gradient echo samt Susceptibility Weighted Imaging (SWI) er velegnede til at påvise hæmosiderin-aflejringer samt underliggende vaskulær ætiologi som arteriovenøse malformationer, cerebral amyloid angiopati, kavernomer mm. SWI kan herudover skelne blod fra kalk. Akut blødning fremtræder hyperintenst på DWI med reducerede ADC-værdier og hyperintenst på FLAIR. Uanset at blødning hyppigst har en markant forskellig konfiguration i forhold til iskæmi, understreger dette vigtigheden af altid at inkludere blødningsfølsomme sekvenser i akutte vaskulære iskæmiprotokoller.

Der tages ved indlæggelsen akutte blodprøver herunder INR og trombocytter, så eventuelt underliggende koagulopati kan påvises (specielt pågående behandling med oral antikoagulerende medicin). Ved anvendelse af non-vitamin-K per-orale antikoagulerende stoffer (NOAK) kan der bestemmes plasmakoncentration af det aktuelle NOAK, men der foreligger endnu ikke sikre validerede terapeutiske plasmakoncentrations-niveauer for NOAK-præparater. Desuden er disse målinger i praksis kun tilgængelige på få universitetshospitaler og ofte med en analysetid, der reducerer den kliniske værdi. Man vil ofte være afhængig af anamnese (sidste medicinindtag og compliance) samt viden om plasmahalveringstider og nyrefunktion for at vurdere patientens koagulationsstatus ved NOAC-behandlede patienter med intracerebral blødning.

Udredning for underliggende ætiologi efter ICH:
Generelt bør alle patienter med intracerebral blødning udredes for at identificere den underliggende ætiologi, som sandsynligvis har ledt til den konkrete blødningsepisode. Ud over at identificere mulige underliggende vaskulære årsager til blødningen bør der udelukkes underliggende tumor.

Der foreligger relativt sparsom evidens for, hvordan udredningen fortages bedst, og strategien bør skræddersys til den enkelte patient ud fra den konkrete mistanke. Mistanken kan rejses ud fra patientens alder, anamnese og radiologiske fund (se nedenfor). Udredningen bør planlægges gennem samarbejde mellem neurologisk, neurokirurgisk og radiologisk ekspertise.

Der er international konsensus om, at radiologisk karundersøgelse bør fortages akut (ved indlæggelse) såfremt tidlig kirurgisk/radiologisk intervention kan komme på tale. Dette kan ske i form af CT-angiografi/venografi eller MR-angiografi/venografi [14], der dog ikke kan udelukke underliggende blødningskilde, herunder på grund af susceptibilitetsartefakter (MRI) og skygge af blødningen (CT). Undersøgelsen kan gentages senere (få uger) i forløbet, DSA er fortsat guld standart.

Generelt bør et udvidet udredningsforløb planlægges, såfremt der mistænkes en anden underliggende årsag til blødningen end småkarssygdom. Tilstedeværelsen af en eller flere af nedenstående karakteristika kan støtte mistanken om makrovaskulær eller neoplastisk ætiologi til blødningsepisoden.

• Yngre patient
• Fravær af tegn på småkarssygdom på CT/MR (leucoariose/white matter lesions, tidligere lacunære infarkter, microbleeds)
• Blødningslokalisation lobært eller i fossa posterior
• Direkte tilstedeværelse af synlige patologiske strukturer i hjernen på allerede udført billeddiagnostik
• Anamnese med hovedpine, kramper eller neurologiske symptomer forud for symptomdebut associeret til hjerneblødning
• Tilstedeværelse af udtalt blødning i subarachnoidal-rummet
• Usædvanlig form af hæmatomet (ikke rund eller oval)
• Ødem ude af proportion med det forventede (jævnfør alder og størrelse af blødningen)
• Forbrug af hormonale kontraceptiva (cerebral venøs trombose) eller pågående narkotika-misbrug (endokarditis, vaskulitis eller vaskulære malformationer).
• Tidligere cancerdiagnose

I disse tilfælde tilrådes yderligere subakut udredning med CT-angiografi/venografi eller MR-skanning afhængig af mistanken, patientens alder og strålehygiejniske hensyn. Hos patienter med mistanke om makrovaskulær underliggende ætiologi og negativ CTA bør der udføres MR-skanning. Kan denne MR-skanning ikke give diagnostisk klarhed bør patienten overvejes henvist til digital subtraktionsangiografi (DSA) under hensyntagen til de mulige komplikationer som DSA kan medføre (emboliske komplikationer i ca. 2% af undersøgelserne).

Behandling: https://nnbv.dk/ich-akut-udredning-og-behandling/

Referencer:
Steiner T, Al-Shahi Salman R, Beer R, Christensen H, Cordonnier C, Csiba L et al: European Stroke Organisation (ESO) guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Int J Stroke 2014, 9:840-855.

Al-Shahi Salman R, Frantzias J, Lee RJ, Lyden PD, Battey TWK, Ayres AM et al: Absolute risk and predictors of the growth of acute spontaneous intracerebral haemorrhage: a systematic review and meta-analysis of individual patient data. Lancet Neurol 2018, 17:885-894.

Cordonnier C, Demchuk A, Ziai W, Anderson CS: Intracerebral haemorrhage: current approaches to acute management. Lancet 2018, 392:1257-1268.

Ahmed N, Audebert H, Turc G, Cordonnier C, Christensen H, Sacco S et al: Consensus statements and recommendations from the ESO-Karolinska Stroke Update Conference, Stockholm 11–13 November 2018. European Stroke Journal 2019, 4:307-317.

Senest revideret d. 15.11.2023
Forfattere:  Christian Ovesen,  Jonatan Myrup Staalsø
Referenter: Hanne Christensen, Claus Z. Simonsen
Tidligere forfattere: Agneta Snoer, Karsten Overgaard
Godkender: Claus Z. Simonsen, redaktionsgruppe C

Keywords: